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Notas

EEG y Brain Mapping en psicosíndromes idiopáticos

J.C. Morínigo Escalante

Agradecemos a ALCMEON Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica - Fundación Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica http://www.alcmeon.com.ar

I. Introducción
Todo psiquiatra que solicita un EEG para el paciente esquizofrénico espera un hallazgo discretamente patológico o bien prácticamente normal.
Todavía en el Primer Simposio de Weissenauer sobre Esquizofrenia (23-24.II.1971), Penin afirmaba: “Desde su descubrimiento por Berger (1929) la electroencefalografía sigue siendo un método único e insuperado para investigar correlaciones psicofisiológicas” (Berger, 1932).
Hoy, 21 años después, cabe aún preguntarse “si el proceso morboso basal produce siempre, a más de cambios psicopatológicos, también cambios electroencefalográficos; o si ello sucede sólo a partir de cierta intensidad de la enfermedad; o qué conjunto de condiciones deben estar presentes para que también el EEG muestre cambios palpables” (Penin, 1971).
Revisando la literatura, faltan tales investigaciones “función-dinámicas” en los psicosíndromes idiopáticos. Es más: se tropieza con un conjunto de resultados de investigación totalmente divergentes, no comparables, debido a errores metodológicos.
Citemos algunas fuentes de dichos errores:
1) Ninguna indicación sobre la limitación conceptual de los hallazgos del EEG,
2) grupos diagnósticos no homogéneos,
3) estadios heterogéneos de la dinámica evolutiva, y
4) carencia de datos sobre procedimientos terapéuticos.
Las investigaciones de “correlación electroencefalográfica - psicopatológica en esquizofrénicos” comunicadas por Huber y Penin (1968) y Gross y Huber (1982) se basan todas en la experiencia de muchos años con psicosis de base somática (orgánicas).
A fin de interpretar correctamente el EEG y Brain Mapping (BM) son necesarias algunas consideraciones fundamentales sobre la sistemática de los hallazgos electroencefalográficos.
Una desviación en la frecuencia de los ritmos en el EEG se nos impone incuestionablemente como disturbio de la función, como expresión de un acontecer enfermizo de las funciones cerebrales.
En relación a las actividades agrupadas del EEG, diferenciamos entre disritmia y parenritmia (Penin, 1968). En una disritmia agrupada en forma “paroxismal” se trata de un comienzo “agrupado” de ondas anormalmente sincronizadas, polimorfas, polifásicas, de amplitudes y frecuencias muy cambiantes, que aparecen con desarrollos más “empinados”, afilados, agudos o aun mezcladas con ondas o potenciales convulsivos. La actividad de fondo, dominante, permanece en el fondo, totalmente discreta y poco marcada.
En la parenritmia en cambio se trata de una verdadera ritmización, de una “hipersincronización” de ritmos, en otras palabras, de una ritmización anormal y no de una disritmia. Ella recibe diferentes denominaciones: “disritmia paroxismal”, “modificaciones generales severas”, “ondas lentas bilaterales sincrónicas”, “ondas lentas bisincrónicas”, “ondas Deltas-Thetas monomorfas”.
Las ondas individuales son monomorfas y monofásicas; tienen pues la misma frecuencia y la misma amplitud. Trátase de una hipersincronización de ondas monomorfas, monofásicas, que aparece en forma bilateral, sincrónica en ambos hemisferios e interrumpe intermitentemente por pocos segundos la continuidad de la actividad de fondo, la reemplaza o se superpone a ella, y por consiguiente aparece sencillamente irrumpiendo en ella.
En la correlación de determinados estadios evolutivos de psicosíndromes idiopáticos, con los hallazgos de EEG y Brain Mapping deben diferenciarse estadios proceso-activos y proceso-inactivos, vale decir, distintos grados de actividad de proceso.
Nos basamos para ello en los estudios anteriores de Huber, en los que separó los síntomas y síndromes reversibles de los irreversibles, y los activos de los inactivos, haciendo resaltar sus síntomas básicos cercanos al substrato (Huber, 1961; Huber y Penin, 1968, 1982).
Los síntomas básicos pueden hallarse, casi en status nascendi, no contaminados por procesos de elaboración secundarios, en fases transicionales proceso-activas de corta duración, pudiendo ser correlacionados también aquí con los hallazgos del EEG (Huber y Penin, 1968, 1982).
En nuestro presente trabajo de investigación hemos tratado de establecer una correlación entre los hallazgos neurofisiológicos y psicopatológicos, teniendo en cuenta el síndrome psicopatológico transversal, el estadio de evolución y la dinámica evolutiva (Morínigo Escalante, 1990).
Entendemos por Dynamic Brain Mapping un método neurofisiológico que traduce en imágenes (imaging) o en mapas (maps) el análisis analógico-digital de las ondas cerebrales registradas en el trazado del EEG, cuyas señales electromagnéticas están llegando como input, simultánea y sincrónicamente, al procesador de la computadora.
Utilizamos este método diagnóstico auxiliar desde 1987 (somos pioneros en Latinoamérica) y hoy disponemos de una gran casuística de enfermos, especialmente de pacientes con psicosíndromes idiopáticos (Morínigo Escalante, 1990).
El Mapeo Cerebral Computarizado es un procedimiento para la representación de la distribución espacial o topográfica de la actividad bioeléctrica cerebral. Los maps o mapas se generan a partir de valores de potenciales que se miden en determinadas posiciones de los electrodos, de acuerdo al sistema 10-20 internacional.
El mapping no es ninguna representación de estructuras anatómicas como en otros procedimientos por imágenes como TAC y RNM. El Dynamic Brain Mapping suministra información funcional sobre la distribución permanentemente cambiante, fluctuante, de los campos de potenciales registrados en la superficie cortical cerebral, pero no así sobre su procedencia (Comisión de Mapeo Cerebral de la Sociedad Alemana de EEG), 1990).
Actualmente existen en plaza diferentes métodos de mapeamiento cerebral, con diversos softwares y hardwares. Hasta el momento no vemos ninguna indicación clínica que justifique la sola aplicación del mapeo, pues hay métodos que no utilizan los trazados de EEG, sino su simple señal electromagnética o electromecánica. A fin de no descuidar el standard de calidad ya establecido para el EEG en relación a las grandes posibilidades tecnológicas del Mapping, nosotros registramos en forma rutinaria y sistemática 7 montajes o derivaciones EEG, de los cuales 2 son unipolares, y 4 de sus montajes o programas EEG, como input para el BM.
Si en los últimos dos decenios el EEG ha ganado importancia en la psiquiatría clínica, lo debemos ante todo al análisis cuantitativo del EEG apoyado por computación, con resultados altamente consistentes y sólidos (Kuenkel, 1980; Shagass, 1977).
II. Material y metodología
Hemos investigado una casuística de 340 pacientes no tratados, con diagnóstico de psicosíndromes idiopáticos, vale decir, esquizofrénicos y psicosis esquizoafectivas, de acuerdo con los criterios de K. Schneider y G. Huber.
De ellos, 315 (92,64%), 163 mujeres y 152 varones, se encontraban en los llamados estadios básicos de psicosis esquizofrénicas (Huber).
Por otro lado, 25 pacientes (7,35%), 15 mujeres y 10 varones, manifestaban psicosis esquizoafectivas.
En cada uno de los 340 pacientes pudimos correlacionar tres veces los resultados, tanto del EEG como del BM, con los hallazgos de sus exámenes psicopatológicos clínicos.
Dejando de lado en el BM los así llamados “plots de asimetrías”, “plots de frecuencias”, los “spikes counts”, los del “banco de datos” y del “power spectrum”, etcétera, obtuvimos de este conjunto unas 2.040.000 imágenes o mapas, a más de 1.020 curvas o registros en trazados de EEG.
La determinación de la llamada actividad de proceso (AP) la realizamos de acuerdo al cuadro transversal clínico-psicopatológico en el momento de registro de cada EEG-BM individual, de acuerdo a los criterios de Klosterkoetter et al., (1989).
El estado de evolución actual, es decir, la dinámica evolutiva y el grado de actividad de proceso (AP) fue logrado con el apoyo de la BSABS o Escala de Bonn para Captación de Síntomas de Básicos (Gross et al., 1987-1991, traducción al español de Morínigo Escalante, 1992) y el uso de los citados criterios clínicos para determinación de la llamada “actividad de proceso”.
La distribución (N = 315 esquizofrénicos) de los distintos grados de AP en lo referente a cambios de EEG y BM fue como sigue:
AP 2 = 169 pacientes (53,65%). EGG-BM: Alphas Parenritmias.
AP 3 = 19 pacientes (6,03%). EEG-BM: Thetas Parenritmias.
AP 1 = 100 pacientes (31,74%). EEG-BM: Betas Parenritmias > Betas.
AP 0 = 27 pacientes (8,57%). EEG-BM: ultra-Betas => 48 seg.
Por otro lado, las psicosis esquizoafectivas (N = 25 pacientes) mostraron los siguientes hallazgos en EEG y BM:
AP 1 = 20 pacientes (80%). EEG-BM: disritmias agrupadas
AP 0 = 5 pacientes (5%). EEG-BM: disritmias agrupadas, con ligera lateralización a hemisferio derecho.
La evaluación diagnóstica neurofisiológica del EEG y BM fue realizada sin conocimiento previo del diagnóstico clínico-psicopatológico ni del grado de actividad de proceso.
Utilizando la BSABS (Escala de Bonn) pudimos rubricar la sintomatología psicopatológica de nuestros pacientes como sigue:
AP 2. Actividad de proceso moderada = 169 pacientes (53,65%)
BSABS, categoría D: D.1.1.: Experiencias de extrañamiento en el propio cuerpo. Despersonalización somatopsíquica. Se trata en primer lugar de cenestesias, vale decir trastornos de sensaciones corporales con la especial cualidad vivencial de lo diferente y lo nuevo en lo subjetivo del paciente.
D.4.: Sensaciones dolorosas migratrices. Son sensaciones de malestar tirantes, giratorias, fluctuantes, indeterminadas, con características parcialmente dolorosas.
D.7.: Sensaciones de movimiento, de tensión y de presión en la superficie o el interior del propio cuerpo.
E.1.: Paroxismos de taquicardias o de braquicardias.
E.1.4.: Inapetencia. Abuso maniforme de nicotina y de alcohol.
E.1.5.: Cambios de la libido y potencia. Trastornos menstruales.
Criterio B de AP 2: Estos síntomas mostraron un desarrollo en una muy rápida sucesión de tiempo, en menos de 5 días.
AP 3. Actividad de proceso severa. 19 pacientes (6,03%).
Aquí nuestros pacientes mostraban un “vago humor delusional” y síntomas de primer rango en el sentido de determinadas alucinaciones auditivas.
Por otro lado desarrollaron una notable fluctuación o mejor aun, una inestabilidad dinámica en el sentido de Janzarik.
Además pudimos constatar en ellos trastornos cognitivos de la categoría C de la BSABS:
C.1.1.: Trastornos cognitivos del pensamiento: interferencia de pensamientos, como contenidos de la conciencia no pertenecientes al proceso correspondiente del pensamiento.
C.1.2.: Perseverancia compulsoide de determinados contenidos de la conciencia.
C.1.3.: Presión de los pensamientos, fuga de los mismos. Escapes.
C.1.4.: Bloqueos del correspondiente proceso del pensamiento.
AP 1. Actividad de proceso leve = 100 pacientes (31,74%).
Con síntomas de BSABS, categoría B.1.1. a B.1.6.: en general con disminución de la capacidad de sobrecarga psíquica con respecto a determinados stressores.
Categoría C.1.5.: Trastornos de la capacidad de concentración.
C.1.8.: Trastornos de la memoria.
Vale decir, son síntomas correspondientes a la esfera dinámica de la personalidad, con disminución del potencial energético psíquico (Conrad) e inestabilidad dinámica (Janzarik).
AP 0. Actividad de proceso inexistente = 27 pacientes (8,57%).
Aquí nuestros pacientes desarrollaron síntomas denominados por Huber como fenómenos finales típicos esquizofrénicos o brote productivo psicótico o esquizofrenias con síntomas positivos.
En la BSABS los rubricamos además como correspondientes a la categoría A:
A.1.1.: Fatigabilidad incrementada, tanto en lo físico como en lo anímico o “espiritual”.
A.2.: Necesidad de sueño incrementada.
Recordemos que en nuestra casuística de pacientes con AP 0 y AP 1 = total 127 pacientes (40,31%), encontramos tanto en los EEG como en los BM signología patológica muy clara y evidente en la actividad Beta.
Trátase en este caso de incremento de la actividad Beta, tanto en su distribución topográfica como en su densidad neuronal poblacional. Además mostraron la denominada Beta Parenritmia o Betas monomorfas de los franceses, por hipermodulación troncotalámica responsable de tal ritmización anormal o hipersincronización Beta, en 31,74% de pacientes.
En este mismo grupo así estudiado pudimos obtener sólo con empleo de BM (no de EEG convencional) las así denominadas ultra-Betas, ondas Betas de una frecuencia mayor a 48 ciclos por segundo, analizadas digitalmente, en 27 pacientes con AP 0 (8,57%).
Para la “homogeneización” de nuestros pacientes investigados hemos empleado los siguientes criterios de exclusión:
1) Pacientes ya tratados en el momento de registros de EEG y BM.
2) Esquizofrenias y psicosis esquizoafectivas que no fueron diagnosticadas como tales con los criterios empleados por nosotros, por ejemplo los pacientes derivados por otros colegas.
3) Pacientes con el diagnóstico de síndrome psicoorgánico.
4) Portadores de los “residuos puros irreversibles”, así llamados por Huber.
5) Pacientes con residuos mixtos, con síntomas psicóticos.
6) Daños o sufrimientos cerebrales perinatales orgánicos.
III. Discusión e interpretación
Todos nuestros hallazgos de EEG convencional fueron interpretados de acuerdo a las normas de la Sociedad Alemana de EEG y Neurofisiología Clínica, de la que somos miembros activos desde 1968.
Para el diagnóstico de BM utilizamos los criterios de la American EEG Society (1989) y las recomendaciones de la Comisión de Mapeo de la Deutsche EEG Gesellschaft (1990).
En relación a actividades agrupadas del encefalograma, distinguimos entre parenritmias y disritmias (Penin, 1971). Esta distinción es imprescindible a raíz de la morfología, frecuencia y amplitud de los grafoelementos y de los exámenes epidemiológicos (Kuenkel, 1980).
Nuestros hallazgos hablan en favor de una acentuación localizada sobre las regiones precentrales-parietales, vale decir sobre regiones cerebrales medias, y frecuentemente sobre regiones fronto-temporales, todas ellas, como sabemos, áreas de proyección del sistema límbico en la corteza cerebral.
Hemos constatado ritmizaciones anormales en 288 esquizofrénicos (91,39%) en estadios básicos esquizofrénicos (Huber y Gross), todos con actividad de proceso que iba de grado 1 a grado 3.
Tratábase en todos los casos estudiados, siguiendo a Huber y Gross, de pacientes en estadios básicos reversibles postpsicóticos en relación al brote productivo agudo) y de prodromos prepsicóticos de psicosíndromes idiopáticos.
Debemos remarcar que dichos pacientes no estaban bajo neurolépticos, y si lo estuvieron eran sometidos previamente a un wash out de entre 5 a 14 días previos a EEG y BM.
La presente investigación la iniciamos en 1987, con seguimiento o follow up hasta la fecha (agosto 1992).
Encontramos 27 pacientes de nuestra casuística con una actividad de proceso cero (no existente) (Klosterkoetter, 1989). Sin embargo, todos ellos (8,57% del total de 315) mostraron una variación neta y clara de la actividad Beta, en el sentido de una ritmización anormal Beta y aparición de las ultra-Betas.
En cuanto a las psicosis esquizoafectivas y su grado de actividad de proceso, fueron 25 pacientes, de los cuales 20 desarrollaron AP 1, y el resto de 5 pacientes tenían AP 0. Todos los casos registraron en el EEG y BM disritmias agrupadas, paroxismales, con una ligera lateralización hacia el hemisferio derecho.
IV. Conclusiones
En nuestra investigación de seguimiento o follow up, desde 1987, empleando EEG y BM y su correlación psicopatológica con la BSABS, hemos ganado un grupo homogéneo en cuanto a diagnóstico, estadio evolutivo y dinámica de evolución de psicosíndromes idiopáticos, tanto esquizofrénicos como psicosis esquizoafectivas.
Si se comparan nuestros resultados con los de Huber y Penin (1968) y Huber et al. (1982), puede confirmarse todo lo que los autores citados hicieron resaltar: “a la fase evolutiva breve de intensa actividad de proceso corresponde con mayor frecuencia la muestra en EEG de una parenritmia, mientras que los estadios clínicamente inactivos muestran preponderantemente un gráfico de curvas normalizado, tipo Beta y frecuentemente aplanado”.
Sin embargo, quisiéramos hacer notar algunas diferencias:
1) Nuestros pacientes fueron seleccionados en dos grupos: esquizofrénicos y psicosis esquizoafectivas. Ambos grupos fueron examinados por separado y seguidos con EEG y BM.
2) Hemos empleado la BSABS (Escala de Bonn) y los criterios clínico-patológicos (Klosterkoetter, 1989), instrumentos imprescindibles para la determinación de los estadios psicopatológicos activos e inactivos.
3) Trátase de un estudio "follow up" desde 1987 a 1992 en pacientes privados de nuestra clínica y algunos del Hospital Neuropsiquiátrico Universitario de la Facultad de Ciencias Médicas.
4) A primera vista nuestros hallazgos en pacientes en estadios evolutivos con AP 0 y AP 1 no fueron llamativos en el EEG convencional. Sin embargo, todos los BM derivados simultáneamente con ellos mostraban cambios patológicos indudables en el sentido de:
a) Betas Parenritmias,
b) incremento de la actividad Beta sobre regiones cerebrales topográficas no típicas para las mismas, y
c) ultra-Betas, que son ondas Betas de una frecuencia mayor a 48 ciclos por segundo.
5) Todos estos pacientes con AP 0 y AP 1 (40,31%) fueron "responders" a los neurofármacos. Lo interesante de señalar en este punto es lo siguiente: los hallazgos correlacionados con los citados “estadios activos e inactivos del proceso psicótico”, tanto en lo psicopatológico, en lo neuroquímico y en lo neurofisiológico deben considerarse como posibles "traits markers" del proceso básico subyacente (Huber, 1986). O como piensa Klosterkoetter (1989): “en el lenguaje de los nuevos conceptos de vulnerabilidad, pueden ser considerados como potenciales »stable vulnerability indicators«”.
6) Los demás 188 pacientes con AP 2 y AP 3 (59,68%) que registraron en el EEG y BM ritmizaciones anormales del tipo de Alphas y Thetas Parenritmias, evolucionaron casi como "drug resistant patients" o "non responders" a la terapia neurofarmacológica.
7) Fueron reexaminadas todas las posibles correlaciones citadas con los métodos así llamados Pre-Post Mapping y Group-Mapping. Para el primero, trátase de imágenes obtenidas en el mismo paciente en el curso de su estudio catamnésico longitudinal evolutivo, vale decir de los tres BM realizados para cada paciente individual. Por el contrario, el Group Mapping ofrece un solo tipo de mapas de todos los pacientes estudiados en nuestra casuística.
Resumiendo, nuestros hallazgos hablan en favor de que es posible correlacionar diversos grados de actividad de proceso, diagnosticados clínico-psicopatológicamente en el curso de psicosis idiopáticas en forma positiva con EEG y BM patológicos.
En relación a su génesis y clasificación, los cambios electroencefalográficos y de BM descriptos son completamente inespecíficos, ya que obtuvimos “ritmizaciones anormales” tanto en síndromes psico-orgánicos cuanto en pacientes con estados de angustia fuertemente marcados, tales como desórdenes de pánico (Morínigo Escalante, 1990).
Señalemos además que en nuestro grupo de 340 pacientes investigados no hemos incluido (en todo caso hasta donde nos fue posible establecerlo clínicamente y por anamnesis) ningún caso con el diagnóstico de daños o sufrimientos orgánicos cerebrales previos. El examen neurológico en todos ellos fue normal.
Por supuesto, en contra de los daños cerebrales anteriores hablan también nuestros Post-Mappings como control de la evolución, en los cuales con el declinar de los estadios de la actividad de proceso los cambios neurofisiológicos volvieron a normalizarse.
Ciertamente, los EEG y BM como parámetros en psicosis idiopáticas deben ser considerados siempre separados de acuerdo a pacientes tratados y no tratados, ya que no son comparables. Ya Helmchen (1968) pudo comprobar las relaciones existentes entre las características de los EEG con los perfiles psicopatológicos evolutivos de las psicosis idiopáticas.
Nosotros interpretamos nuestros hallazgos neurofisiológicos de Alphas-Betas y Thetas Parenritmias como un correlato característico de alteraciones somáticas de las funciones límbicas, postulado investigado ya por más de 30 años atrás por nuestro gran maestro Huber.
En otras palabras, estamos convencidos de la existencia de disfunciones límbicas, verdaderas disociaciones neo-cortical-hipotalámicas ancladas en el substrato fisiopatológico de las esquizofrenias.
Se han efectuado exámenes encefalográficos desde Penin y Huber (1968) pasando por Huber et al. (1982) y Morínigo Escalante (1990), siempre en el marco de estudios de correlaciones psicopatológicas-electroencefalográficas los dos primeros, y BM el último.
Finalmente debemos estimular el desarrollo de investigaciones de funciones del sistema límbico que nos lleven a la aclaración de la fascinante “limbopatía” (Huber) de la somatosis esquizofrénica.
Ahora estamos fuertemente convencidos de que en la psiquiatría biológica debe votarse crecientemente por el empleo de estrategias de investigación que apunten hacia la nosología, como lo hemos intentado en nuestros trabajos.
 

Bibliografía
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1. Berger, H., Arch. Psychiat. Nervenkr. 94, 1931, pág. 16; 101, 1933, pág. 555; 102, 1934, pág. 538.
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Enlaces Seleccionados

Dos de Medicina:

• http://fens.mdc-berlin.de/ Federation of European Neuroscience Societies.

• http://www.feps.org/ Federation of European Physiological Societies.

Dos de Curiosidades:

• http://www.bandwidthplace.com/speedtest/ Test de Velocidad: Su proveedor de acceso a Internet le brinda REALMENTE el ancho de banda prometido? O es otro de los pobres y sufridos damnificados que "pagan" por 256 Kb o 512 Kb y sólo recibe 128 Kb? En esta página podrá realizar un test de velocidad gratuito y que le permitirá conocer su velocidad de acceso.

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