El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Su prevalencia es considerable (4-6% de los varones y 2% de las mujeres). La obesidad y las anomalías estructurales del tracto respiratorio superior son los factores etiológicos fundamentales. Las manifestaciones clínicas se deben a la fragmentación del sueño y a las desaturaciones de oxígeno que originan las apneas. La hipersomnia diurna, los ronquidos y las pausas de apnea referidas por el conyuge son los tres síntomas fundamentales. El diagnóstico se basa en la polisomnografía o, alternativamente, en la poligrafía cardiorrespiratoria nocturna. La morbimortalidad es importante (accidentes de tráfico y laborales, cardiopatía isquémica, “cor pulmonale” crónico, etc.) El tratamiento es multifactorial. Deben suprimirse los fármacos sedantes y el alcohol y ha de corregirse la obesidad, que casi siempre está presente. Las anomalías estructurales de la vía aérea superior pueden requerir una solución quirúrgica. En el momento actual, la aplicación por vía nasal, durante el sueño, de una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es el tratamiento de elección. Debe indicarse en los enfermos sintomáticos con un índice de apnea-hipopnea superior a 30 ó cuando, siendo inferior, existe una insuficiencia respiratoria o se detectan factores de riesgo cardiovasculares. En casos concretos pueden plantearse medidas quirúrgicas especiales, como la uvulopalatofaringoplastia o la traqueostomía, cuyos beneficios son controvertidos.

El síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un trastorno que deriva de la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior durante el sueño. Esta oclusión se debe al colapso inspiratorio de las paredes de la faringe, lo que determina el cese completo (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo aéreo. Las apneas e hipopneas tienen una duración variable y repercuten de manera distinta sobre la homeostasis cardiorrespiratoria. Su repetición durante el sueño, a veces varios cientos de veces en una sola noche, y día tras día durante años acaba produciendo importantes alteraciones en el sistema nervioso central, la irrigación miocárdica y cerebral y la circulación pulmonar y sistémica. Desde un punto de vista clínico el SAOS se caracteriza por la triada hipersomnia diurna, ronquidos y pausas de apnea referidas por el conyuge, síntomas que están presentes simultáneamente en

casi todos los enfermos. Además son frecuentes otros trastornos neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios, que son secundarios a las constantes desaturaciones de oxígeno y a los despertares transitorios y subconscientes (“arousals”) que originan las apneas (1).

El SAOS es, en el momento actual, un problema de salud pública de gran trascendencia. Por un lado, su manifestación clínica principal, la hipersomnia diurna, tiene un importante impacto familiar, laboral y social (deterioro de las relaciones personales, absentismo laboral, accidentes de tráfico, etc.). Por otra parte, su prevalencia se estima que es bastante elevada (2-4). Estudios recientemente realizados en nuestro país (3,4) han encontrado cifras que oscilan, para la población adulta, entre un 4 y un 6 % en los varones y alrededor de un 2 % en las mujeres. Estos porcentajes son similares a los referidos por Young et al (2) en un importante estudio epidemiológico efectuado en Estados Unidos. En la actualidad es probable, por tanto, que el SAOS esté infradiagnosticado.