A pesar del mejor control de la embarazada y de los avances en el tratamiento obstétrico, en las dos ultimas décadas no ha existido un descenso en las tasas de RN prematuros de menos de 1.500 gr al nacimiento, incluso se ha observado cierta tendencia al alza. Por ello, en el último decenio no ha mermado la prevalencia de la parálisis cerebral (PC). Sin embargo, si que ha cambiado su forma de presentación, ya que, por un lado, ha disminuido significativamente en RN a término, pero, por otro, ha aumentado en la población de lactantes con peso muy bajo al nacer, fundamentalmente aquellos con menos de 1.500 gr al nacimiento. Comparativamente, una mayor proporción de supervivientes prematuros experimenta trastornos durante la infancia que la población pediátrica general, incluso aquellos con complicaciones neonatales menos significativas. Más aún, también se ha comprobado que es mayor la frecuencia de problemas menos graves, como disminución del rendimiento escolar, problemas conductuales e incapacidades para el aprendizaje, que ocurren en 25-50 % de niños de muy bajo peso al nacer. Es necesaria, por todo ello, una mayor atención a las poblaciones neonatales de prematuros para un mejor entendimiento de la adaptación cerebral, ya tengan o no complicaciones clínicas.

Trabajos elementales como el Nelson y Ellenberg han puesto en duda la suposición de que las complicaciones perinatales, en particular la asfixia, sean las principales causas de la PC y del retraso mental. Muchos niños con estos factores de riesgo no tienen secuelas obvias; otros, sin dificultades prenatales o perinatales identificables, posteriormente presentan problemas. Pueden surgir diferencias en la maduración cerebral funcional entre niños pretérmino y a término en el neurodesarrollo más tardío.

La actividad motora, el control del estado y respuestas de comportamiento, y la organización del sueño son ejemplos de diferencias de neurocomportamiento y neurofisiológicas en niños pretérmino que reflejan su maduración cerebral alterada.

La disfunción cerebral severa solo se manifiesta en una minoría de neonatos enfermos. Los trastornos cerebrales severos pueden estar representados por patrones EEGs encefalopáticos marcadamente anormales en RNs que usualmente están deprimidos con niveles anormales de reactividad y de tono. Este grupo sintomático es en la actualidad una minoría de neonatos clínicamente enfermos, y son el resultado de vigorosos esfuerzos de reanimación fetales y neonatales. Alternativamente, la mayoría de los RNs de alto riesgo presentan disfunciones más sutiles en la organización y maduración del trazado EEG, usualmente en la ausencia o tras la resolución de signos clínicos anormales. Una forma de disfunción es expresada por alteraciones madurativas neurofisiológicas. La dismadurez cerebral puede reflejar velocidades alteradas de desarrollo cerebral.

Por otro lado, se ha observado un perfil neurológico dismaduro en RN prematuros asintomáticos como reflejo de adaptación cerebral ontogénica, y como respuesta al estrés neonatal. A esto hay que sumar que la evaluación neurológica del RN es una tarea enormemente difícil ya que el repertorio clínico del neonato está subdesarrollado, y que estaría basado en el nivel de conciencia, tono muscular y reflejos. La inmadurez cerebral limita la capacidad de diagnóstico inicial y por ende, la evaluación seriada de una encefalopatía en progreso. Esta situación es particularmente cierta en el niño pretérmino. Los obstáculos impuestos por los cuidados intensivos pueden añadirse

Valoraciones neurofisiológicas utilizando estudios EEG/polisomnográficos permiten al clínico reconocer patrones esperados de maduración cerebral en neonatos sanos. Por comparación, se pueden detectar comportamientos encefalopáticos de los RNs que están clínicamente en situación de riesgo. Expresiones neurofisiológicas severas de encefalopatía están asociadas con lesiones neuropatológicas en los exámenes postmorten, lesiones cerebrales documentadas en los estudios de neuroimagen, y secuelas neurológicas mayores en los supervivientes. Sin embargo, las anormalidades EEGs severas, tales como los patrones salva-supresión o bajo voltaje persistente son observados sólo en una minoría de RNs de alto riesgo. Las encefalopatías menos severas se presentan más frecuentemente, incluso en neonatos sin evidencia de lesiones cerebrales en los estudios de imagen y que no manifiestan hallazgos de disfunción neurológica. Obviamente, estas sutiles y persistentes anomalías cerebrales tienen un mayor grado de dificultad de diagnóstico y clasificación (i.e. anormalidades ligeras a severas). Como factor confusivo añadido, en los RNs pretérmino, los patrones sospechosos de encefalopatía son más difíciles de distinguir de los patrones inmaduros. Pocos estudios han investigado si los neonatos manifiestan disfunciones cerebrales menos severas como desorganización del sueño o diferentes grados de alteración de la maduración neurofisiológica. Sería conveniente clínicamente aplicar principios interpretativos de cálculo madurativo para predecir los resultados neurológicos de una muestra sustancialmente amplia de población de niños que sobreviven a enfermedades clínicas menos severas y reversibles.

A pesar de la existencia de varias contribuciones recientes en la literatura sobre la importancia de la electroencefalografía (EEG) en el RN pretérmino en cuanto a su pronóstico neurológico, existen aún varios signos y circunstancias EEGs que permanecen sin un conocimiento claro. Entre éstos se podrían destacar: 1.- Si bien se han establecido los patrones EEGs específicos para la edad postmenstrual (EPM), son escasos los trabajos referentes a maduración EEG postnatal de RN prematuros , y 2.- Existen algunas publicaciones referentes al análisis espectral del EEG en el RN pretérmino (27, 28), que también evidencian cambios madurativos específicos con la EPM, sin embargo tampoco se han hecho seguimientos seriados, aunque existe un informe previo que pone de manifiesto diferencias claras de los RNs prematuros con los RNs a término sanos a las 40 semanas de EPM, incluso en un trabajo más reciente se ha podido comprobar que energías espectrales EEGs más bajas, tanto en RNs a término como pretérmino sanos se han correlacionado con resultados del desarrollo neurológico mas pobres. Estudios EEGs longitudinales podrían documentar desviaciones de la ontogenia esperada en aquellos niños vulnerables, fundamentalmente RNs pretérmino.

El análisis del espectro de energía EEG representa los datos EEGs originales, que vienen expresados en series de tiempo (Amplitud/tiempo) como energía contra frecuencia en una región muestrada de datos EEGs. La frecuencia es una medida de cuan rápidamente están cambiando los datos con respecto al tiempo. Las ondas formadas con energía contra frecuencia en un canal de registro EEG son conocidas como el espectro de energía de ese canal. Para obtener este espectro de energía es necesario aplicar la Transformación de Fast Fourier, que es una función matemática que permite convertir los datos EEGs en el dominio de tiempo al dominio de frecuencia. Esta función matemática puede estar incorporada en el software de los electroencefalógrafos digitales.