Pese a la elaboración de guías y consensos sobre sus indicaciones y aplicación, la terapia electroconvulsiva (TEC) sigue siendo uno de los procedimientos terapéuticos con menor certeza en su mecanismo de acción. Es interesante evaluar la manera en la que los factores que modulan la actividad convulsiva pueden ser modificados por esta terapia y su relación con el efecto terapéutico.

El objetivo del presente artículo es revisar, en el contexto de las teorías neurobiológicas, la bibliografía existente sobre los mecanismos de acción electrofisiológicos de la TEC, principalmente la hipótesis anticonvulsiva. El mayor conocimiento sobre dichos mecanismos, puede conseguir una optimización en la práctica asistencial, así como un punto de partida para buscar tratamientos alternativos basados en las mismas bases físicas.

Entre todos los artículos y libros de texto, se han seleccionado aquellos trabajos que, por su metodología y diseño, aportan datos científicamente relevantes respecto al tema principal de esta revisión y que hayan sido publicados entre 1993 y 2007. A fin de aportar mayor consistencia al texto, también se han incluido una serie de artículos, previos a 1993, considerados importantes en el ámbito que se trata, puesto que establecen las bases teóricas de la TEC y han sido citados con frecuencia tras su publicación.

Las evidencias científicas obtenidas se sistematizan en tres apartados: conceptos básicos, hipótesis neurofisiológicas y hallazgos electrofisiológicos.

Desde su introducción hace casi 70 años, la terapia electroconvulsiva (TEC) ha demostrado una efectividad constante en el tratamiento de la depresión, la manía y la esquizofrenia1. El conocimiento de las limitaciones de los tratamientos farmacológicos en el abordaje terapéutico de los trastornos psiquiátricos dio lugar a un afán renovado por la investigación sobre la TEC que se inició en la década de 1970 y que ha continuado hasta hoy en día.

Pese a la elaboración de guías y consensos sobre sus indicaciones y aplicación2,3, sigue siendo uno de los procedimientos terapéuticos con menor certeza en su mecanismo de acción (hasta la fecha, se han propuesto más de 100 teorías4) con una gran variabilidad en las opiniones relativas a su seguridad y eficacia por parte tanto de la población general como de los propios profesionales de la -salud mental. Por otro lado, ha sido objeto de grandes críticas, en base a informaciones sesgadas, básicamente en lo que concierne a sus efectos secundarios, principalmente a nivel amnésico.

Respecto a los mecanismos de acción, es interesante evaluar la manera en la que los factores que modulan la actividad convulsiva pueden ser modificados por la TEC y su relación con el efecto terapéutico. La hipótesis anticonvulsiva es la que cuenta con un mayor respaldo5,6.

A lo largo de un ciclo de tratamiento, la TEC da lugar a un incremento del umbral convulsivo y a una disminución de la duración de las convulsiones, de manera que la magnitud del incremento del umbral convulsivo se correlaciona con la respuesta clínica5,7. Esta observación apoya la hipótesis anticonvulsiva8, que define la convulsión inducida por la TEC como un proceso activo en el que se liberan sustancias en el sistema nervioso central (SNC) que disminuyen la excitabilidad cerebral, interrumpen la convulsión y son esenciales para el efecto terapéutico.

El mayor conocimiento sobre el mecanismo de acción de la TEC, puede conseguir una optimización en la práctica asistencial, así como un punto de partida para buscar tratamientos alternativos basados en las mismas bases físicas9.

El objetivo del presente artículo es revisar, en el contexto de las teorías neurobiológicas10, los mecanismos de acción electrofisiológicos de la TEC, principalmente la hipótesis anticonvulsiva.

La obtención de las fuentes bibliográficas se ha realizado mediante dos vías: 1) Consulta de libros de texto de referencia en el campo de la TEC, así como los consensos americano y español sobre la utilización de esta terapia. 2) Búsqueda electrónica de artículos en las bases de datos PUBMED y EMBASE, utilizando diferentes combinaciones de los siguientes términos en inglés: electroconvulsive, therapy, anticonvulsant, hypothesis, neurobiological, neurophysiological, long-term potentiation, electroencephalography, seizure y threshold. Así como una búsqueda con los mismos términos en español en la base de datos IME.

Entre todos los resultados obtenidos, se han seleccionado aquellos trabajos que, por su metodología y diseño, aportan datos científicamente relevantes respecto al tema principal de esta revisión y que hayan sido publicados

entre 1993 y 2007. Para la selección de artículos originales se ha utilizado la escala de Jadad11 y para los artículos de revisión, los criterios Cochrane12. Han sido excluidos aquellos artículos que no cumplen los criterios anteriormente descritos y/o su contenido no se relaciona directamente con el objetivo.

A fin de aportar mayor consistencia al texto, también se han incluido una serie de artículos, previos a 1993, considerados importantes en el ámbito que se trata, puesto que establecen las bases teóricas de la TEC y han sido citados con frecuencia tras su publicación.

En total, han sido consultados: 7 libros de texto, 2 documentos en línea, 27 artículos originales y 18 artículos de revisión. Nueve de estas publicaciones son previas a 1993. Pese a cumplir los criterios de selección descritos, se han excluido 8 artículos, debido a su metodología.

En este primer apartado se exponen los aspectos teóricos esenciales sobre los que se sustentan las hipótesis neurofisiológicas y los cambios electrofisiológicos relacionados con la TEC.

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que son cambios rápidos en el potencial de membrana. Para conducir una señal nerviosa, dicho potencial se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta alcanzar el extremo de la misma. Cada potencial de acción comienza con un cambio brusco del potencial negativo normal de reposo, que es de alrededor de - 90 mV, a un potencial de membrana positivo (a expensas de la apertura de los canales iónicos y entrada masiva de sodio al espacio intracelular). El proceso termina con un retorno, casi igualmente rápido, al potencial negativo gracias a una rápida difusión de iones de potasio hacia el espacio extracelular. Por lo tanto, las tres fases del potencial de acción son: fase de reposo, fase de despolarización y fase de repolarización13,14.

El cambio de potencial puede tener lugar si se aplica una estimulación directa con corriente eléctrica, dependiendo básicamente de tres parámetros: intensidad de la corriente eléctrica, dinámica temporal y dirección del flujo de corriente14.

El objetivo de la estimulación electroconvulsiva es proporcionar un estímulo eléctrico lo suficientemente potente para conseguir que un elevado porcentaje de neuronas realice sus descargas al unísono y así inducir una convulsión adecuada. El inicio de ésta tiene lugar por el reclutamiento sincrónico masivo de ciertos centros neuronales intracerebrales, tal como ocurre en las convulsiones motoras mayores de tipo espontáneo1. Debido a las complejas propiedades estructurales y electrofísicas del cráneo y del encéfalo, la estimulación eléctrica durante la TEC requiere dosis mucho mayores de corriente que las que se utilizan para estimular las fibras nerviosas o el tejido nervioso en condiciones experimentales14.

En las recomendaciones para el tratamiento con TEC se considera que si en cada sesión se induce una convulsión generalizada adecuada (actualmente se acepta que la convulsión dure entre 15 y 20 s a nivel electroencefalográfico2), el paciente ha recibido un tratamiento óptimo y eficaz.

Un estímulo eléctrico subconvulsivo es aquel que no consigue inducir una convulsión, mientras que una convulsión

abortada o breve es aquella cuya duración es menor a la referida. La edad, el umbral convulsivo inicial, las dosis absolutas de anestésicos y el número de sesiones de TEC previas, son los factores principales que se relacionan de forma inversa con el tiempo de convulsión7,9.

Actualmente se afirma que la duración por sí sola no es suficiente para establecer que una convulsión ha sido adecuada, dando cada vez más importancia a las características electroencefalográficas de la misma (fase de reclutamiento, complejos polipunta-onda típicos y supresión postictal). Por tanto, la duración es incompleta como medida de la actividad convulsiva, ya que no expresa la intensidad, la uniformidad o su distribución a lo largo del cerebro15,16.