En la evaluación de pacientes con debilidad muscular y dificultades en la extubación resulta frecuente encontrar diversos trastornos en la transmisión neuromuscular. Ya se mencionaron la MG y el SMEL. También la hipocalcemia, la hipermagnesemia y el botulismo causan defectos en la unión neuromuscular. Por otro lado, varios medicamentos utilizados en los pacientes internados en la UCI pueden empeorar defectos preexistentes en la transmisión neuromuscular haciendo que éstos se tornen más sintomáticos y de más difícil manejo. Entre estos medicamentos figuran varios antibióticos, especialmente del grupo de los aminoglucósidos, algunos betabloqueadores y calcioantagonistas, la difenilhidantoína, la clorpromacina, el litio, la D penicilamina, la cloroquina, algunos anestésicos locales, el magnesio, los corticosteroides, el medio paramagnético gadolinio- DTPA, los relajantes musculares despolarizantes, etc. Los agentes bloqueadores neuromusculares competitivos utilizados para facilitar la ventilación mecánica, pueden producir un efecto prolongado incluso por varios días después de su suspensión en los pacientes con disfunción renal o hepática. La prueba de estimulación repetitiva evidencia el trastorno de la transmisión neuromuscular. Por esta época es posible que varios pacientes hayan desarrollado una PEC, la que será revelada también por el estudio de neuroconducción.

En otras ocasiones se descubren miopatías como causa de la debilidad muscular. Se pueden encontrar miopatías tóxicas, endocrinas o metabólicas (tabla. 2)

Otras variedades de miopatía que se pueden encontrar en los pacientes en estado crítico son: la miopatía de filamentos gruesos, la miopatía denominada caquéctica y la miopatía necrotizante aguda.

La miopatía de filamentos gruesos generalmente ocurre en pacientes con crisis asmática severa o en pacientes postoperados de cirugía de transplante de órganos. Estos pacientes habitualmente requieren altas dosis de corticosteroides, intubación endotraqueal para ventilación mecánica y bloqueadores neuromusculares para facilitar la ventilación. Al intentar la extubación se detecta falla respiratoria severa de origen neuromuscular y debilidad en los miembros pélvicos y torácicos. En ocasiones se encuentra oftalmoplegía. Los estudios de conducción nerviosa sensitivomotora resultan normales, aunque el PAMC puede ser de baja amplitud. La prueba de estimulación nerviosa repetitiva es normal. La EMG muestra PUM que tienden a ser polifásicos, de bajo voltaje y de corta duración, lo que sugiere una miopatía primaria. La membrana muscular puede ser inexcitable ante la estimulación eléctrica directa. En esta entidad se ha encontrado una destrucción de filamentos gruesos de miosina. Se ha descrito que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica pude ser un factor etiológico. Los corticosteroides pueden activar sistemas proteolíticos que pueden degradar la miosina en algunos pacientes. Las alteraciones en la homeostasis muscular del calcio pueden contribuir también al daño. En estos pacientes la recuperación ocurre rápidamente.

En enfermos críticos sa han descrito también una serie de entidades clínicamente no muy bién definidas como la miopatía caquéctica, la atrofia difusa y la miopatía catabólica. En estos casos los estudios de conducción nerviosa sensitivomotora son normales, la EMG es normal. Los niveles de enzimas musculares en suero son también normales. La biopsia muscular puede ser normal o en otras ocasiones se encuentra atrofia de las fibras musculares tipo II, que en algunos casos puede ser inusualmente severa.

La presencia de síndrome de Horner, de escápula alada y de parálisis diafragmática sugiere la presencia de una lesión proximal al plexo braquial. Los estudios electrofisiológicos ayudan a localizar la lesión y los mejores resultados se obtienen si se realizan después de 3 semanas de ocurrida la lesión. La IRM y la mielo TAC prestan ayuda adicional en el diagnóstico de avulsión de raices.

El plexo lumbosacro puede resultar afectado en fracturas de la pelvis. En casos de plexopatías braquial o lumbosacra los estudios electrofisiológicos muestran alteraciones en las neuroconducciones sensitivas y motoras. La EMG tiene gran utilidad para evaluar el patrón de afección muscular y localizar fidedignamente la lesión.