Boletín Electrónico de Suscripción gratuita - Número 136 - Abril 2015

Neurología - Psiquiatría - Técnicos

 

 

 

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La nota de este Boletín es Neurofisiología en la unidad de cuidado intensivo 5º parte.

 

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Notas

Neurofisiología en la unidad de cuidado intensivo 5º parte.

Gustavo Ramos

http://www.acnweb.org/es/guia-neurologica/guia-6-uci/443-neurofisiologia-en-la-unidad-de-cuidado-intensivo.html

Ver imágenes en el hipervínculo.

 

EEG y muerte encefálica

El diagnóstico clínico de muerte cerebral puede ser confirmado electrofisiológicamente con EEG y potenciales evocados. En el EEG se observa ausencia de actividad eléctrica cerebral. El paciente no debe haber recibido medicamentos depresores de la función eléctrica cerebral en las últimas 24 horas. Para confirmar la ausencia de actividad electrocerebral, en ocasiones es necesario aumentar la distancia interelectrodo y aumentar la sensibilidad del registro.

Firda y oirda

La presencia de actividad delta rítmica intermitente con predominio frontal (FIRDA), comúnmente registrada en adultos, o con predominio occipital (OIRDA) lo que ocurre habitualmente en niños, se puede observar en una amplia variedad de alteraciones neurológicas y encefalopatías encefalopatías metabólicas. Inicialmente se pensó que se debía a lesiones de las estructuras subcorticales de la línea media, en particular del diencéfalo o del mesencéfalo rostral y a lesiones frontales profundas, pero investigaciones más recientes rebaten este punto de vista. Esta actividad es inespecífica en relación a su etiología y estructuras afectadas, pero su aparición sugiere fases tempranas del coma y representa un signo inicial de disfunción de los sistemas del despertar.

Electromiografia y neuroconducciones

Es una de las varias pruebas electrofisiológicas que se pueden aplicar para investigar trastornos del sistema nervioso periférico. Estos estudios son de crucial importancia en pacientes que ingresan a la UCI con debilidad aguda o en aquellos que la desarrollan después de estar varios días en ella, especialmente en los que el diagnóstico topográfico neurológico localiza la lesión en el sistema nervioso periférico.

Las neuroconducciones motoras y sensitivas permiten confirmar si el paciente tiene o no una neuropatía, informan sobre si esta neuropatía es motora, sensitiva o mixta, sobre si es axonal o desmilinizante, de predominio proximal o distal y ayudan a determinar el patrón, por ejemplo: polineuropatía simétrica distal, mononeuritis múltiple, etc. y la severidad del proceso (leve, moderado, severo).

Las neuropatías desmielinizantes se caracterizan electrofisiológicamente por un enlentecimiento de la electroconducción nerviosa, detectándose prolongación de las latencias de las respuestas (tiempo que transcurre entre el estímulo y la aparición de la respuesta) y disminución de las velocidades de conducción (figura 5). Por otra parte, el marcador electrofisiológico de lesión axonal (por ejemplo en una neuropatía axonal), es la disminución de amplitud (equivalente a una disminución de voltaje) del potencial de acción muscular compuesto (PAMC: Potencial de acción obtenido al estimular un nervio motor y registrar en un músculo inervado por éste). Pueden encontrarse lesiones mixtas: axonal y desmielinizante, pero en ocasiones la afección axonal es secundaria a la desmielinización que fue el proceso primario.

En la evaluación electrofisiológica de las neuropatías es importante tener en cuenta algunos detalles técnicos. Por ejemplo, antes de diagnosticar un bloqueo axonal completo con ausencia de respuesta eléctrica o una sección anatómica completa de un nervio es impor tante aumentar la ventana de tiempo (respuestas muy lentas pueden salirse de la ventana de tiempo habitualmente utilizada (figura 6), aumentar la sensibilidad de detección del registro lo que ayuda a ver respuestas de muy baja amplitud y aumentar la intensidad y duración del estímulo. En ocasiones es necesario estimular con un electrodo de aguja si el paciente es obeso o está edematizado. Puede suceder que una respuesta no se detecte por que la electroconducción es tan lenta, que la respuesta se sale de una ventana de tiempo corta (por ejemplo 20 a 30 mseg) y al aumentar la ventana de tiempo a 50 ó 100 mseg ésta puede ser registrada (figura 7). En otras ocasiones, al registrar una respuesta con una sensibilidad de 5 mV puede que no se detecte ninguna respuesta, pero al incrementar la sensibilidad a 1 mV o 500 uV puede que ésta se detecte.

En algunas neuropatías las alteraciones se circunscriben a los nervios motores (neuropatías motoras puras), en otras a los nervios sensitivos (neuropatías sensitivas puras) y en otras se encuentran alteraciones en los nervios sensitivos y motores (mixtas). Existe un tipo de neuropatía denominado neuropatía sensitiva pura de pequeña fibra, la que con frecuencia se manifiesta clínicamente con un síndrome de dolor neuropático llamado neuropatía sensitiva pura dolorosa, en ocasiones muy intenso. En este tipo de neuropatía el estudio de neuroconducción sensitiva y motora convencional puede ser totalmente normal, en cuyo caso pueden ser de utilidad las determinaciones sensitivas cuantitativas (umbrales térmicos y vibratorios). Este síndrome puede ser originado por diabetes mellitus, infección por VIH, alcoholismo, déficits nutricionales (vitaminas del complejo B) y puede ser también de etiología paraneoplásica. Algunos pacientes pueden desarrollar neuropatías focales compresivas después de varios días de estar en la UCI. La EMG y neuroconducciones sensitivas y motoras nos ayudan a definir el sitio de lesión y su severidad.

En la evaluación electromiográfica se pueden descubrir uno de dos patrones clásicos: a- El patrón neuropático, el cual implica lesión de nervio periférico, plexo, raíz o de las motoneuronas del asta anterior, caracterizado por alteraciones en la excitabilidad de la membrana muscular (aumento de la actividad de inserción, ondas agudas positivas, fibrilaciones y/o fasciculaciones (figura. 8 ), disminución del patrón de reclutamiento y la presencia de potenciales de unidad motora (PUM) polifásicos, de larga duración y de alto voltaje (figura 9). b- El patrón miopático implica lesión muscular y se caracteriza por la presencia de una patrón de reclutamiento precoz y aumentado, por la existencia de PUM polifásicos, de corta duración y de baja amplitud.

La electromiografía de fibra única (EMGFU), es la prueba clínica más sensible de la unión neuromuscular. En casos con miastenia gravis con debilidad limitada a la musculatura extraocular, la EMGFU muestra un jitter incrementado en el músculo extensor común de los dedos en 60% de los casos. Pero al evaluar los músculos faciales el jitter se encuentra aumentado en al menos un músculo, en 97% de los casos. También se observa el bloqueo de algunos impulsos.

 


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52º CONGRESO ARGENTINO DE NEUROLOGIA

22 al 25 de Setiembre de 2015 - Mar del Plata, Argentina.

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23º CONGRESO INTERNACIONAL DE PSIQUIATRIA

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