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Boletín Electrónico de Suscripción gratuita - Número 136 -
Abril 2015
Neurología - Psiquiatría - Técnicos |
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de Mar del Plata, del 22 al 25 de Setiembre de 2015.
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La nota de este Boletín es
Neurofisiología en la unidad de cuidado intensivo
5º
parte.
Hasta el mes próximo!
Esperando que disfrutes de esta edición,
te saluda cordialmente,
Neutronic
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Notas
Neurofisiología en la unidad
de cuidado intensivo
5º
parte.
Gustavo Ramos
http://www.acnweb.org/es/guia-neurologica/guia-6-uci/443-neurofisiologia-en-la-unidad-de-cuidado-intensivo.html
Ver imágenes en el
hipervínculo.
EEG y muerte encefálica
El diagnóstico clínico de muerte cerebral
puede ser confirmado
electrofisiológicamente
con EEG y potenciales evocados.
En el EEG se observa ausencia de
actividad eléctrica cerebral. El paciente
no debe haber recibido medicamentos
depresores de la función eléctrica cerebral
en las últimas 24 horas. Para confirmar
la ausencia de actividad electrocerebral,
en ocasiones es necesario
aumentar la distancia interelectrodo y
aumentar la sensibilidad del registro.
Firda y oirda
La presencia de actividad delta rítmica
intermitente con predominio frontal
(FIRDA), comúnmente registrada en adultos,
o con predominio occipital (OIRDA)
lo que ocurre habitualmente en niños, se
puede observar en una amplia variedad
de alteraciones neurológicas y
encefalopatías
encefalopatías
metabólicas. Inicialmente se pensó
que se debía a lesiones de las estructuras
subcorticales de la línea media, en
particular
del diencéfalo o del mesencéfalo
rostral y a lesiones frontales profundas,
pero investigaciones más recientes rebaten
este punto de vista. Esta actividad es
inespecífica en relación a su etiología y
estructuras afectadas, pero su aparición
sugiere fases tempranas del coma y
representa un signo inicial de disfunción
de los sistemas del despertar.
Electromiografia y
neuroconducciones
Es una de las varias pruebas
electrofisiológicas que se pueden aplicar para
investigar trastornos del sistema nervioso
periférico. Estos estudios son de crucial importancia
en pacientes que ingresan a la UCI con debilidad aguda
o en aquellos que la desarrollan después de estar
varios días en ella, especialmente en los que
el diagnóstico topográfico neurológico localiza la
lesión en el sistema nervioso periférico.
Las neuroconducciones motoras y sensitivas
permiten confirmar si el paciente tiene o no
una neuropatía, informan sobre si esta neuropatía es
motora, sensitiva o mixta, sobre si es axonal o
desmilinizante, de predominio proximal o distal y
ayudan a determinar el patrón, por ejemplo:
polineuropatía
simétrica distal, mononeuritis múltiple, etc. y
la severidad del proceso (leve, moderado, severo).
Las neuropatías desmielinizantes
se caracterizan electrofisiológicamente por un
enlentecimiento de la electroconducción nerviosa,
detectándose prolongación
de las latencias de las respuestas (tiempo que
transcurre entre el estímulo y la aparición de la
respuesta) y disminución de las velocidades de
conducción (figura 5). Por otra parte, el marcador
electrofisiológico de lesión axonal (por
ejemplo en una neuropatía axonal), es la disminución
de amplitud (equivalente a una disminución de voltaje)
del potencial de acción muscular compuesto (PAMC:
Potencial de acción obtenido al estimular un
nervio motor y registrar en un músculo inervado por
éste). Pueden encontrarse lesiones mixtas: axonal y
desmielinizante, pero en ocasiones la afección axonal
es secundaria a la desmielinización que fue
el proceso primario.
En la evaluación electrofisiológica
de las neuropatías es importante tener en
cuenta algunos detalles técnicos. Por ejemplo, antes
de diagnosticar un bloqueo axonal completo con
ausencia de respuesta eléctrica o una sección
anatómica completa de un nervio es impor tante
aumentar la ventana de tiempo (respuestas muy lentas
pueden salirse de la ventana de tiempo habitualmente
utilizada (figura 6), aumentar la sensibilidad
de detección del registro lo que ayuda a ver
respuestas de muy baja amplitud y aumentar la
intensidad y duración del estímulo.
En ocasiones
es necesario estimular con un electrodo de
aguja si el paciente es obeso o está edematizado.
Puede suceder que una
respuesta no se detecte por que la
electroconducción es tan lenta, que la respuesta se
sale de una ventana de tiempo corta (por ejemplo 20 a
30 mseg) y al aumentar la ventana de tiempo a 50
ó 100 mseg ésta puede ser registrada (figura
7). En otras ocasiones, al registrar una respuesta con
una sensibilidad de 5 mV puede que no se detecte ninguna
respuesta, pero al incrementar la sensibilidad
a 1 mV o 500 uV puede que ésta se detecte.
En algunas neuropatías las alteraciones
se circunscriben a los nervios motores (neuropatías
motoras puras), en otras a los nervios sensitivos (neuropatías
sensitivas puras) y en otras se encuentran
alteraciones en los nervios sensitivos y motores (mixtas).
Existe un tipo de neuropatía denominado neuropatía
sensitiva pura de pequeña fibra, la que con
frecuencia se manifiesta clínicamente con un
síndrome de dolor neuropático llamado neuropatía
sensitiva pura dolorosa, en
ocasiones muy intenso. En este tipo de
neuropatía el estudio de neuroconducción
sensitiva y motora convencional puede
ser totalmente normal, en cuyo caso
pueden ser de utilidad las determinaciones
sensitivas cuantitativas (umbrales
térmicos y vibratorios). Este síndrome
puede ser originado por diabetes mellitus,
infección por VIH, alcoholismo, déficits
nutricionales (vitaminas del complejo
B) y puede ser también de etiología
paraneoplásica.
Algunos pacientes pueden desarrollar
neuropatías focales compresivas después
de varios días de estar en la UCI.
La EMG y neuroconducciones sensitivas
y motoras nos ayudan a definir el sitio de
lesión y su severidad.
En la evaluación electromiográfica se
pueden descubrir uno de dos patrones clásicos: a- El patrón neuropático, el
cual implica lesión de nervio periférico,
plexo, raíz o de las motoneuronas del asta anterior, caracterizado por alteraciones en
la excitabilidad de la membrana muscular (aumento de la actividad de inserción,
ondas agudas positivas, fibrilaciones y/o fasciculaciones (figura. 8 ), disminución
del patrón de reclutamiento y la presencia de potenciales de unidad motora (PUM)
polifásicos, de larga duración y de alto voltaje (figura 9). b- El patrón miopático
implica lesión muscular y se caracteriza por la presencia de una patrón de reclutamiento
precoz y aumentado, por la existencia de PUM polifásicos, de corta duración y de
baja amplitud.
La electromiografía de fibra única
(EMGFU), es la prueba clínica más sensible de la unión neuromuscular. En casos
con miastenia gravis con debilidad limitada
a la musculatura extraocular, la EMGFU muestra un jitter incrementado en el
músculo extensor común de los dedos en 60% de los casos. Pero al evaluar los
músculos faciales el jitter se encuentra aumentado en al menos un músculo, en
97% de los casos. También se observa el bloqueo de algunos impulsos.
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Enlaces
Seleccionados
Dos de Medicina:
Dos
de Curiosidades:
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Sitios Web que se describen, están libres de virus, igualmente les
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inconvenientes. Neutronic no se hace responsable por las descargas a
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XVIII
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XXX CONGRESO
ARGENTINO DE PSIQUIATRIA
22 al 25 de abril de 2015
- Mar del Plata, Argentina.
Informes:
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XV
CONGRESO ARGENTINO DE NEUROPSIQUIATRIA
12° CONGRESO LATINOAMERICANO DE NEUROPSIQUIATRIA
XVII JORNADAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTROS TRASTORNOS
COGNITIVOS
26 al 28 de Agosto
de 2015
-
Buenos Aires, Argentina.
Informes:
www.neuropsiquiatria.org.ar |
IX
CONGRESO ARGENTINO DE SALUD MENTAL
2° CONGRESO
REGIONAL DE LA WORLD FEDERATION FOR MENTAL HEALTH
26 al 28 de Agosto de 2015
Buenos Aires, Argentina.
Informes:
www.congreso2015.aasm.org.ar/es |
CONGRESO ARGENTINO DE EPILEPSIA
18 y 19 de Setiembre de 2015
- Buenos Aires, Argentina.
Informes:
www.lace.org.ar
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