EEG y enfermedad cerebro vascular

En entidades en las que se reduce el flujo sanguíneo cerebral como ocurre en la enfermedad cerebro vascular, en el vasoespasmo, en la compresión microvascular por lesiones compresivas (como las neoplasias) o en la asociada a hipertensión endocraneana e hidrocefalia, se producen cambios en la frecuencia y amplitud de la actividad electrocerebral debidos a isquemia, antes de que ocurra daño tisular irreversible.

Estos cambios mejoran cuando las medidas terapéuticas son efectivas, así que el EEG sirve para monitorizar la respuesta al tratamiento. Cuando existe un infarto cerebral se encuentran signos de lesión cerebral estructural focal. No obstante las alteraciones detectadas pueden tener un patrón multifocal, como ocurre en casos de hemorragia subaracnoidea con vasoespasmo multifocal en donde se observa actividad delta o epileptiforme multifocal (figura 4). En lesiones isquémicas de las zonas límite, pueden encontrarse alteraciones como enlentecimiento o actividad epileptiforme periódica bilateral, con predominio posterior sobre la confluencia parietotemporo- occipital. Cuando existe trombosis del seno sagital superior y de las venas de drenaje, puede documentarse la presencia de actividad delta arrítmica bilateral y actividad epileptiforme.

El monitoreo electroencefalográfico continuo es útil en la valoración objetiva y precisa de la profundidad de la sedación, particularmente en pacientes paralizados, permitiendo una mejor utilización de los recursos terapéuticos y evitando complicaciones que se pueden producir por el uso innecesario de altas dosis de medicamentos sedantes, lo cual prolonga la estancia en la UCI incrementando los costos.

En múltiples circunstancias el EEG ayuda a establecer el pronóstico. Por ejemplo: en un paciente con encefalopatía anoxo-isquémica, la presencia de un EEG plano o con períodos de supresión de la actividad electrocerebral o un EEG que no mejora o que muestra signos de deterioro, es indicativo de una mal pronóstico. Por otra parte, un EEG normal reactivo a la apertura pasiva ocular en un paciente con reactividad alterada a los estímulos, sugiere un trastorno psicógeno.

En un paciente somnoliento, estuporoso o comatoso, la presencia de abundante actividad beta en el EEG sugiere intoxicación por barbitúricos o benzodiacepinas. En la exploración clínica es común encontrar pupilas puntiformes.para el caso de los barbitúricos y dilatados para el caso de las benzodiacepinas.

La intoxicación aguda por barbitúricos, electroencefalográficamente se caracteriza por desaparición inicial del ritmo alfa y la aparición de actividad theta diseminada. Posteriormente, a la actividad predominantemente lenta se superpone actividad rítmica de 10 a 16 cps predominante en las regiones frontales. Un EEG con estas características es sugestivo de intoxicación con depresores del Sistema Nerviosos Central (SNC), aunque debe diferenciarse del llamado coma con husos, resultante de TCE. Con la profundización del estado de coma, desaparece la actividad beta y aparece actividad delta difusa. Más adelante al aparecer inestabilidad neurovegetativa, pueden detectarse episodios de aplanamientode la actividad electrocerebral y se puede evidenciar un patrón de descargasupresión (“burst- suppression”). Antes o despué de desarrollarse el patrón de descarga- supresió puede ser notoria la presencia de transientes agudos bi o trifáicos. Finalmente, sobreviene silencio electrocerebral con un EEG totalmente plano. Por esta razón al diagnosticar muerte encefáica mediante EEG se debe excluir intoxicación con barbitúricos u otros depresores del SNC. La significancia pronóstica del aplanamiento electrocerebral por intoxicación es menos grave que la debida a otras causas, ya que muchos pacientes se han recuperado sin secuelas neurológicas permanentes. Los hallazgos del EEG pueden ser útiles en indicar el tratamiento con diáisis y su mejorío predice un resultado favorable.

También es importante recordar que en dosis terapéticas los barbitúricos generan un incremento notorio en la proporció de actividad beta que oscila entre 25 a 35 Hz, situándose luego en el rango de 15 a 25 Hz (husos beta). Esta actividad predomina en la corteza frontal y se disemina a las áreas parietales y occipitales. La asimetría de los husos beta o la ausencia de actividad beta inducida por barbitúricos en cualquier región cerebral, sugiere la presencia de una lesión estructural focal. Por otra parte, la suspensión de los barbitúricos después del consumo crónico produce alteraciones electroencefalográficas, consistentes en paroxismos generalizados y espigas, los que son más evidentes con la estimulación fólica y son transitorios (pueden persistir hasta 3-4 semanas).

La intoxicación aguda por benzodiacepinas se caracteriza por un pronunciado incremento en la proporción de actividad rápida beta, la cual carece de reactividad a los estímulos y no es específica de esta intoxicación. Con

mayores dosis puede observarse un patrón de coma, similar al observado en otras intoxicaciones.

En la intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos, el EEG muestra una actividad irregular de 8 a 10 Hz en forma generalizada la cual es pobremente reactiva y alteraciones de tipo paroxístico incluyendo espigas. Con otros antidepresivos el análisis visual del EEG muestra cambios sutiles en el patrón de frecuencias.

La intoxicación con antiepilépticos como fenitoína, carbomazepina y ácido valpróico produce enlentecimiento generalizado de la actividad eléctrica cerebral. LA DFH y la CBZ pueden además generar o incrementar la actividad paroxística, aunque esto no necesariamente se relaciona con incremento de las crisis epilépticas.

Una sobredosis de cocaína puede llevar un paciente a la UCI debido a crisis hipertensiva, arritmias cardíacas o crisis epilépticas. En ocasiones no se logra obtener el antecedente del consumo de cocaína en la historia clínica lo que puede hacer el diagnóstico etiológico más difícil. El EEG en estos casos muestra un aumento en la proporción de frecuencias beta por estimulación directa del sistema noradrenérgico central. Se puede registrar actividad paroxística y ocasionalmente se ha descrito estado epiléptico parcial complejo en estos pacientes.

En un paciente con síndrome febril, síndrome confusional y síndrome convulsivo, un EEG con lentificación focal en el área temporal y/o actividad epileptiforme en esa localización, obliga a considerar como primera posibilidad diagnóstica la de una encefalitis por herpes simple. En esta entidad se puede encontrar actividad delta como alteración electroencefalográfica predominante, también puede registrarse actividad epileptiforme multifocal la que indica lesión de la sustancia gris cortical. En ocasiones el EEG muestra la presencia de descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLEDS), con periodicidad entre 0.5 y 2 por segundo, las que suceden generalmente entre el segundo y catorceavo día de enfermedad (figura 2 y 3). En la encefalitis diseminada aguda se puede observar actividad delta multifocal.

En la meningitis bacteriana y tuberculosa, con frecuencia se detecta en el EEG actividad delta irregular en forma difusa. Las alteraciones mejoran al mejorar el cuadro clínico y si esto no sucede, se debe pensar en la posibilidad de complicaciones como infartos por vasculitis, hidrocefalia o higroma subdural.

En la encefalopatía séptica se registran alteraciones semejantes a las observadas en encefalopatías metabólicas.