La aparición de ondas agudas trifásicas y de actividad delta rítmica generalizada de predominio frontal, sobre una actividad de fondo lenta, sugieren fuertemente el diagnóstico de una encefalopatía metabólica. No obstante estas alteraciones no son específicas de alguna etiología en particular, pero se observan frecuentemente en encefalopatía hepática, renal y séptica. Las encefalopatías tóxico- metabólicas comparten varias características

con los cambios electroencefalográficos producidos por los anestésicos. Al profundizarse el estado anestésico así como al agravarse la encefalopatía tóxico- metabólica, se produce una disminución de la frecuencia (lentificación) y aumento de voltaje de la actividad electroencefalográfica.

Al profundizarse el grado anestésico se producen cambios como los siguientes: desincronización de la actividad de fondo seguida por aumento en la proporción de actividad theta, aumento en el voltaje y ritmicidad de la actividad delta inicialmente mezclada con frecuencias rápidas, posteriormente desaparece la actividad rápida quedando sólo actividad delta, luego aparece el clásico patrón de descarga- supresión con una duración del período de supresión cada vez mayor al aumentar la profundidad de la anestesia y, finalmente, aplanamiento de la actividad electroencefalográfica (trazo isoeléctrico). Con algunas excepciones, estos cambios son habitualmente reversibles. Cambios similares a los referidos antes, se observan en la mayoría de encefalopatías por intoxicación con medicamentos sedantes y de encefalopatías metabólicas, incluyendo la falla hepática y renal, la encefalopatía séptica, la intoxicación por dióxido de carbono y la falla adrenal.

No obstante, debe tenerse en cuenta que algunas encefalopatías se apartan de estos lineamientos generales, por ejemplo: la encefalopatía anoxo- isquémica, en la cual puede haber muerte neuronal, los cambios pueden ser irreversibles y empeorar en los días subsiguientes. En otros casos se sobreponen grafoelementos adicionales, como por ejemplo espigas en casos de anoxia y en la encefalopatía inducida por penicilina.

Ya se mencionaron las ondas agudas trifásicas en casos de encefalopatía hepática, renal y séptica. Es importante también tener en cuenta que no en todas las encefalopatías los cambios electroencefalográficos progresan hasta el patrón de descarga- supresión. Esta progresión es más probable en casos de encefalopatías anoxo- isquémica, séptica, inducida por medicamentos (especialmente por barbitúricos y benzodiacepinas), hipotermia e hipoglicemia severa. En otras encefalopatías es improbable este tipo de progresión, a menos que coexista con hipertensión intracraneal e isquemia generalizada, como en algunos casos de encefalopatía hepática aguda y síndrome de Reye asociados a edema cerebral.

La edad puede modificar las manifestaciones electroencefalográficas de las encefalopatías. Por ejemplo, en niños no se observan ondas agudas trifásicas en la encefalopatía hepática ni en el síndrome de Reye y en cambio se pueden detectar espigas positivas de 14/6 Hz.

Los denominados coma alfa o theta han sido descritos en encefalopatía anoxoisquémica (pronóstico habitualmente desfavorable), en lesiones del tallo cerebral (pronóstico habitualmente desfavorable) y en encefalopatías tóxicas (pronóstico favorable). El patrón de descarga- supresión posterior a un episodio de paro cardíaco se asocia con una mortalidad del 96%; en estos casos los registros deben realizarse después de 24 horas y deben repetirse para monitorizar la evolución de los cambios.

EEG y lesion estructural

En pacientes comatosos la presencia de asimetría significativa de voltaje entre los dos hemisferios en el EEG o la presencia de actividad delta rítmica intermitente exclusivamente en la región frontal, debe hacer pensar en que la

causa del coma es una lesión supratentorial. Las lesiones supratentoriales también pueden producir alteraciones de la conciencia mediante la generación de crisis epilépticas. En ocasiones la alteración es exclusivamente electroencefalográfica como ocurre en el estado epiléptico no convulsivo, como se mencionó previamente.

En los pacientes comatosos con lesiones del tallo cerebral se registra poca lentificación en el EEG. Con alguna frecuencia se encuentra un patrón alfa de predominio posterior (denominado coma alfa).