Gustavo Ramos
http://www.acnweb.org/es/guia-neurologica/guia-6-uci/443-neurofisiologia-en-la-unidad-de-cuidado-intensivo.html
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hipervínculo.
EEG
en epilepsia y estado epiléptico
A la UCI
habitualmente se trasladan los pacientes con estado epiléptico. En
estos casos, el EEG no sólo es útil en el diagnóstico sino que ayuda
a monitorizar la efectividad de la terapia y evita el exceso o el
déficit de las medidas terapéuticas. Es útil también realizar un
monitoreo electroencefalográfico estrecho en estos pacientes, debido
a que en algunos casos las crisis convulsivas mejoran clínicamente
pero eléctricamente continúan en estado. Por otra parte, algunos
pacientes con cuadros clínicos confusos o síndromes confusionales
sin causa aparente pueden tener estado epiléptico parcial complejo o
estado de ausencias (Figura 1) y el EEG puede ayudar a esclarecer el
diagnóstico, evitando su confusión con procesos infecciosos
intracraneales, alteraciones metabólicas, efectos acumulativos de
sedantes, falla orgánica múltiple, etc, ahorrando tiempo y recursos
invertidos en su investigación clínica.
La
detección del estado epiléptico no convulsivo es impor tante porque
el tratamiento oportuno de estos pacientes mejora el resultado
clínico y disminuye el tiempo de estancia en la UCI. Por otra parte,
existe alguna evidencia relacionada con la generación de daño
neuronal en estado epiléptico no convulsivo, debido a
excitotoxicidad mediada por el glutamato. Se debe sospechar la
posibilidad de estado epiléptico no convulsivo ante la presencia de
alguna de las siguientes manifestaciones clínicas: 1. Un estado
postictal aparentemente prolongado después de una crisis
convulsiva generalizada o un estado de conciencia
desproporcionadamente alterado después deun procedimiento
neuroquirúrgico u otra agresión neurológica, 2.
Alteraciones del estado de conciencia de
inicio agudo o fluctuante con episodios de
normalidad intercalados, 3.
Alteraciones del estado mental o del estado de
conciencia asociadas con mioclonus de
músculos faciales o movimientos oculares
semejantes anistagmus, 4.
Episodios de mirada fija, automatismos, actividad
perseverante o afasia, 5. Afasia sin
lesión estructural aguda que la explique, 6.
Otros trastornos conductuales agudos o
alteraciones de la conciencia sin causa clara.
Se ha descrito también una variedad de
estatus epiléptico no convulsivo que ocurre
exclusivamente durante el sueño, llamado
estado epiléptico
no convulsivo durante el
sueño de
ondas lentas.
El
monitoreo electroencefalográfico
continuo es útil en los pacientes con estado epiléptico, no sólo
para descubrir
el estado
epiléptico no convulsivo sino
también para
optimizar el tratamiento.
En casos de estado
epiléptico refractario
en los que se requiere la
utilización de
anestésicos intravenosos
barbitúricos o
no barbitúricos, o inhalados
(isofluorano),
el EEG ayuda a valorar las
características
del patrón de descarga-
supresión producido
por éstos para alcanzar un
buen
control de las crisis (se
relaciona con la
dosis). Un período de
supresión generalizado
entre 2 y 30
segundos es considerado
óptimo. Su mayor duración se
asocia con depresión
importante del
centro vasomotor e
hipotensión arterial.
Entonces el monitoreo
electroencefalográfico
continuo nos permite una
estrategia
farmacológica más racional
evitando
el uso de dosis
subterapéuticas o excesivas.
El
monitoreo electroencefalográfico
continuo también nos ayuda a establecer
con mayor objetividad un
pronóstico. Por
ejemplo, una alteración
electroencefalográfica
que desaparece se relaciona
con una buena evolución
clínica. El
patrón de descarga-supresión
(cuando
no es producido por
medicamentos)
es de pronóstico reservado.
Las descargas
ictales recurrentes o las
descargas
epileptiformes lateralizadas
periódicas
(PLEDS), hacen el pronóstico
menos
satisfactorio (figura. 2 y
figura. 3). Por
otra parte, la duración del
estado epiléptico
es uno de los determinantes
de su
mortalidad.
En
ocasiones, en la UCI se encuentran
pacientes comatosos con
estado
epiléptico mioclónico, con
frecuencia
desencadenado por una
encefalopatía
anoxo- isquémica secundaria
a paro
cardíaco. El EEG muestra
diversos patrones,
entre ellos un patrón de descargasupresión generalizado con
potenciales epileptiformes entremezclados, el que habitualmente
guarda una relación temporal con las crisis mioclónicas clínicas,
pero en otras ocasiones no. Se pueden observar complejos periódicos
sobre un
fondo de bajo voltaje, los
que también
guardan relación temporal
variable con las
mioclonías clínicas. En
otras ocasiones
no se observa actividad
epileptiforme
cortical en el EEG, lo que
hace pensar
que la actividad mioclónica
tenga un
origen subcortical en
estructuras del
tallo cerebral (formación reticular). Esta
información es útil para guiar el manejo posterior del paciente.
EEG y
trauma craneoencefálico
En trauma
craneoencefálico (TCE) se han descrito varios tipos de alteraciones
electroencefalográficas. Rumpl y colaboradores clasificaron las
anormalidades en cinco grados: 1- actividad alfa predominante y poca
actividad theta, 2- actividad theta predominante y poca actividad
delta, 3- actividad delta rítmica o arrítmica de alto voltaje, 4-
actividad delta difusa, en su mayor parte de bajo voltaje y
actividad de bajo voltaje visible al aumentar la sensibilidad del
registro, 5- registro isoeléctrico.
En
pacientes con TCE los EEGs seriados o el monitoreo
electroencefalográfico continuo pueden ayudar a definir mejor el
pronóstico o a detectar complicaciones potencialmente tratables.
Puede servir por ejemplo, para monitorear aumentos de la presión
intracraneal (PIC) ya que en estos casos se observa lentificación
difusa y aumento de amplitud de la actividad electrocerebral. La
presencia de una atenuación focal del voltaje sugiere la
presencia
de hematoma intracraneal, si se excluye edema o hematoma en tejidos
superficiales. El EEG es importante también en documentar la
presencia de actividad epiléptica asociada con el TCE. Se pueden
encontrar espigas u ondas agudas focales o generalizadas cuya
presencia sugiere la existencia de lesión cerebral severa e implica
la iniciación de un tratamiento adecuado. A veces las alteraciones
encontradas reflejan más los efectos de anoxia e isquemia, como
ocurre en los casos con un patrón de descarga supresión
predominante. En algunos casos de TCE se ha descrito la presencia de
ondas agudas trifásicas y de descargas epileptiformes lateralizadas
periódicas (PLEDS), especialmente cuando existe hematoma subdural .
En ocasiones en las que no es clara la localización rostrocaudal de
la lesión que está generando el coma alfa (actividad alfa no
reactivo) o theta, la presencia de actividad de sueño como los husos
de sueño, complejos agudos del vértex y complejos K que indican
conservación de los circuitos tálamo corticales, ayuda a localizar
la lesión primariamente en el tallo cerebral caudal. Por otra parte,
el grado de reactividad observada en la actividad de fondo tiene
también implicaciones pronósticas (a menor reactividad peor
pronóstico).
Finalmente, no se debe olvidar que algunas alteraciones
electroencefalográficas encontradas en pacientes con TCE son
secundarias a anoxia, a alteraciones electrolíticas, a alteraciones
de la presión arterial, a disfunción de otros órganos como el riñón,
hígado, pulmón, etc, o a medicamentos utilizados para sedar los
pacientes. En otras oportunidades, existe una repercusión indirecta
del trauma sobre el cerebro como sucede cuando existen fracturas de
huesos largos que ocasionan síndrome de embolismo graso cerebral y
pulmonar, generando actividad
theta-
delta polimorfa difusa más acentuada en las regiones frontales. A
veces, el trauma cervical asociado tambien puede producir afección
vascular con compromiso de las arterias carótidas o vertebrales con
las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas inherentes
(ver adelante).
Notas
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